No século XXI, a obesidade afeta cerca de 20-25% da população e é agora um dos principais contribuintes para problemas de saúde na moderna sociedade. A obesidade pode causar ou exacerbar uma variedade de problemas de saúde e é frequentemente associada com um número de outras doenças incluindo a diabetes mellitus Tipo II, doença cardíaca coronariana e certos tipos de câncer. A incidência de obesidade e doenças relacionadas está aumentando de tal forma que a obesidade é agora considerada uma epidemia global. Nos últimos anos, grandes avanços foram feitos para determinar o papel do sistema nervoso central, em particular dos núcleos do hipotálamo, na regulação do balanço energético. A partir de tais estudos é evidente que um sistema neural altamente complexo que envolva uma interação complexa entre uma variedade de agentes anorexígenos obesogênicos e controla a ingestão de alimentos e peso corporal. Assim, uma maior compreensão do neurotransmissor chave das moléculas, suas vias de transdução de sinal relacionados a alvos moleculares, bem como as vias neuronais que controlam a liberação destes neurotransmissores. É vital, que novos alvos terapêuticos para o tratamento da obesidade e doenças relacionadas estão sendo descobertos. Aqui os pesquisadores nos dão uma visão geral concisa de desenvolvimentos recentes neste domínio. Como uma introdução, o professor Bloom dá um esboço dos fatores que são conhecidos por desempenhar um papel chave na regulação do equilíbrio de energia e o desenvolvimento de obesidade em humanos. O Professor Clement considera a genética da regulação do peso corporal de roedores como o uso de tecnologias genéticas tem aumentado significativamente a nossa compreensão das disfunções na regulação do peso corporal. O hipotálamo é uma região importante do cérebro que ajusta tanto a vontade de comer como o gasto energético em resposta a uma gama de sinais. O Professor Ahima analisa o papel em particular do hipotálamo medial, estruturas que regulamentam, e introduzem o conceito de que uma gama de sinais distintos estimula a interação molecular para controlar a ingestão de alimentos. O Dr. Niswender revisa as evidências implicando a leptina e a insulina como hormônios-chave que fornecem informações aferentes ao cérebro bem visíveis como os avanços recentes feitos para determinar os locais e os mecanismos de ação destes adipostats. Este aspecto é expandido pelo Dr. Sutherland e Professor Ashford, que fornecem uma visão geral da capacidade de sinalização de receptores de leptina e de insulina e discutir como as vias de sinalização específicas podem ter impacto no comportamento alimentar. O desenvolvimento potencial de agentes terapêuticos específicos dirigidos contra as vias de sinalização regulamentados pela leptina e insulina para o tratamento da obesidade também é discutida. Isto é seguido por uma revisão detalhada pelo Dr. Strack e Professor Levin de vários modelos animais de dieta induz-obesidade e como estes se comparam com a obesidade humana. Em adição à leptina e à insulina, os resultados de ambos os estudos genéticos e farmacológicos têm implicado melanocortinas, opiáceos e o hormônio grelina produzido no intestino agindo sobre o hipotálamo produzindo a regulação da homeostase energética. O papel desses agentes é tratado em profundidade em avaliações dos Professores Baixo, Levine e Horvath, respectivamente. Della-Fera Drs e Baile discutiram a função do sistema nervoso central na regulação dos níveis de tecido adiposo, ao passo que na revisão final, o Dr. Halford fornece uma detalhada visão geral das estratégias terapêuticas para tratar a obesidade.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Obesidade sem controle: A este respeito, a distribuição de gordura corporal, o acúmulo de tecido adiposo especialmente intra-abdominal, é a chave de um conjunto de diabetogênicos, aterogênicos, anormalidades metabólicas e pró-trombóticas inflamatórias que aumentam o risco de DM2 e doença cardiovascular...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. A este respeito, demonstrou-se recentemente que a obesidade abdominal foi associada independentemente com um risco aumentado de doença cardíaca coronariana e DM2, independentemente, da adiposidade global...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Programas de modificação do estilo de vida demonstraram os benefícios de variáveis de risco cardiometabólico de uma perda moderada de peso, uma vez que se verificou estar associada com uma perda substancial de gordura intra-abdominal em pacientes obesos visceral...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Van der Lely AJ, Tschop M, Heiman ML, Ghigo E. Biological, physiological, pathophysiological, and pharmacological aspects of ghrelin. Endocr Rev. 2004;25:426–457; Dezaki K, Hosoda H, Kakei M, Hashiguchi S, Watanabe M, Kangawa K, Yada T. Endogenous ghrelin in pancreatic islets restricts insulin release by attenuating Ca2+ signaling in beta-cells: implication in the glycemic control in rodents. Diabetes. 2004;53:3142–3151; Sun Y, Asnicar M, Saha PK, Chan L, Smith RG. Ablation of ghrelin improves the diabetic but not obese phenotype of ob/ob mice. Cell Metab. 2006;3:379–386; Nakazato M, Murakami N, Date Y, Kojima M, Matsuo H, Kangawa K, Matsukura S. A role for ghrelin in the central regulation of feeding. Nature. 2001;409:194–198; Asakawa A, Inui A, Kaga T, Yuzuriha H, Nagata T, Ueno N, Makino S, Fujimiya M, Niijima A, Fujino MA, Kasuga M. Ghrelin is an appetite-stimulatory signal from stomach with structural resemblance to motilin. Gastroenterology. 2001;120:337–345; Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Ghrelin induces adiposity in rodents. Nature. 2000;407:908–913; Theander-Carrillo C, Wiedmer P, Cettour-Rose P, Nogueiras R, Perez-Tilve D, Pfluger P, Castaneda TR, Muzzin P, Schurmann A, Szanto I, Tschop MH, Rohner-Jeanrenaud F. Ghrelin action in the brain controls adipocyte metabolism. J Clin Invest. 2006;116:1983–1993; Shimbara T, Mondal MS, Kawagoe T, Toshinai K, Koda S, Yamaguchi H, Date Y, Nakazato M. Central administration of ghrelin preferentially enhances fat ingestion. Neurosci Lett. 2004;369:75–79; Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes. 2001;50:1714–1719; Sun Y, Wang P, Zheng H, Smith RG. Ghrelin stimulation of growth hormone release and appetite is mediated through the growth hormone secretagogue receptor. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:4679–4684; Zigman JM, Nakano Y, Coppari R, Balthasar N, Marcus JN, Lee CE, Jones JE, Deysher AE, Waxman AR, White RD, Williams TD, Lachey JL, Seeley RJ, Lowell BB, Elmquist JK. Mice lacking ghrelin receptors resist the development of diet-induced obesity. J Clin Invest. 2005;115:3564–3572; Sun Y, Ahmed S, Smith RG. Deletion of ghrelin impairs neither growth nor appetite. Mol Cell Biol.2003;23:7973–7981.
Contato:
Fones: 55 (11) 2371-3337 / (11)5572-4848 / (11) 9.8197-4706
Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj 121/122
Paraíso - São Paulo - SP - CEP 04011-002
Email: vanderhaagenbrasil@gmail.com Site Van Der Häägen Brazil
João Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
